Palenie papierosów a cukrzyca. Czy papierosy podnoszą cukier?

cukrzyca typu 2

z cukrzycą na co dzień

Diabetyk24.pl

15 marca 2023

Obserwacje naukowców potwierdzają, że istnieje bardzo silny związek pomiędzy ryzykiem rozwoju cukrzycy a paleniem. To ryzyko rośnie wraz z ilością wypalanych papierosów. Na tym nie koniec. Palenie jest również bardzo niekorzystne dla zdrowia osób chorych na cukrzycę. Palący diabetycy mają o 54% wyższe ryzyko choroby wieńcowej, o 52% wyższe ryzyko zawału mięśnia sercowego i o 44% wyższe ryzyko udaru niż chorujący na cukrzycę, którzy nie palą. Każdy wypalony papieros to również wyższe ryzyko powikłań cukrzycy.

Palenie papierosów a zdrowie

Dym papierosowy zawiera ponad 4 tysiące związków chemicznych, które oddziałują na nasz organizm. Spośród nich wiele ma negatywny wpływ na zdrowie człowieka. Ok. 40 substancji ma udowodnione działanie rakotwórcze (kancerogenne). Palenie tytoniu, w tym papierosów wiąże się z rozwojem wielu chorób w tym:

chorób układu oddechowego (POChP - przewlekłej choroby obturacyjnej płuc, astmy)
chorób układu krążenia (m.in. choroby niedokrwiennej serca, miażdżyca, tętniaka aorty, udaru, zawału serca)
chorób przewodu pokarmowego (m.in. refluks żołądkowo-przełykowy, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zespół jelita drażliwego, choroba Leśniowskiego-Crohna, stłuszczenie wątroby)
nowotworów (raka krtani, płuc, raka przełyku, żołądka, trzustki, wątroby, jelita grubego, raka piersi
zaburzeń płodności
wad rozwojowych płodu (działanie teratogenne palenia tytoniu w ciąży)

Jaki jest związek między paleniem tytoniu a cukrzycą?

Palenie tytoniu zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy, a u osób chorujących na cukrzycę utrudnia wyrównanie glikemii i zwiększa prawdopodobieństwo powikłań cukrzycy. Badania wskazują jednoznacznie, że palacze są bardziej narażeni na rozwój cukrzycy typu 2 niż osoby niepalące. Co więcej istnieje korelacja pomiędzy ilością wypalanych dziennie papierosów oraz tym jak długo palimy, a prawdopodobieństwem zachorowania na cukrzycę.

Przykładowo w jednym z badań wykazano, że w porównaniu do mężczyzn niepalących, u mężczyzn palących do 20 papierosów dziennie ryzyko cukrzycy jest 1,88 razy większe, u mężczyzn palących 21-30 papierosów na dobę ryzyko zachorowania na cukrzycę wzrasta trzykrotnie, a u tych którzy palą powyżej 30 papierosów dziennie aż czterokrotnie. Pozytywną informacją jest z kolei to, że rzucenie palenia pozwala nam zredukować ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Palenie jest również bardzo niekorzystne dla osób już chorujących na cukrzycę. Po pierwsze utrudnia wyrównanie glikemii. Palący diabetycy częściej borykają się z podwyższonym poziomem cukru we krwi, co sprawia, że ich wyrównanie cukrzycy wyrażone pomiarami hemoglobiny glikowanej jest gorsze niż u niepalących cukrzyków. Po drugie palenie potęguje ryzyko powikłań cukrzycy - m.in. pobudza proces zapalny oraz prowadzi do stresu oksydacyjnego. Oba procesy są przyczyną uszkodzeń komórek i tkanek, w tym naczyń krwionośnych i nerwów. To przyspiesza rozwój powikłań charakterystycznych dla cukrzycy - miażdżycy, zakrzepicy, nefropatii, retinopatii, neuropatii. Palenie znacznie pogarsza też rokowania w zespole stopy cukrzycowej, ponieważ zwiększa skłonność do owrzodzeń i utrudnia gojenie się ran. Dlatego też u osób chorych na cukrzycę rzucenie palenia jest bardzo ważnym elementem terapii i profilaktyki powikłań cukrzycy.

W jaki sposób palenie prowadzi do rozwoju cukrzycy?

Dym papierosowy to mieszanina wielu tysięcy substancji chemicznych i wolnych rodników, które negatywne oddziałują na nasz organizm. Wśród nich jest oczywiście nikotyna. Jaki jest związek pomiędzy nikotyną a cukrzycą?

Nikotyna powoduje insulinooporność, która prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2. Jak do tego dochodzi? Nikotyna pobudza wydzielanie takich hormonów jak kortyzol, hormon wzrostu, katecholaminy (adrenalina, noradrenalina). Działanie tych hormonów zwiększa lipolizę, powoduje wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych oraz trójglicerydów we krwi. To z kolei zaburza metabolizm glukozy m.in. poprzez zahamowanie jej wchłaniania przez komórki, czego rezultatem jest podwyższony poziom glukozy we krwi. A wtedy trzustka musi wydzielać więcej insuliny, co prowadzi do hiperinsulinemii i nadwyręża trzustkę. Dodatkowo efekt ten jest potęgowany poprzez zmniejszenie aktywności receptorów insulinowych przez metabolity wolnych kwasów tłuszczowych. Proces ten jeszcze bardziej nasila się u osób z nadmiarem tkanki tłuszczowej (nasilona lipoliza w tkance tłuszczowej pod wpływem katecholamin, która skutkuje zwiększoną ilością wolnych kwasów tłuszczowych we krwi).
U osób palących zmniejsza się ilość receptorów dla insuliny, czyli specjalnych białek znajdujących się w błonach komórkowych (mówiąc w uproszczeniu - „na powierzchni” komórek), z którymi insulina musi się połączyć, aby zacząć działać. Takie zmniejszenie się liczby miejsc wiązania insuliny obniża wrażliwość komórek na insulinę, czyli prowadzi do insulinooporności.
Nikotyna obniża poziom adiponektyny, a podwyższa poziom leptyny. Adiponektyna i leptyna są hormonami wydzielanymi przez tkankę tłuszczową. Adiponektyna działa przeciwzapalnie i zwiększa wrażliwość komórek na insulinę. Natomiast leptyna ma działanie prozapalne, u osób zdrowych hamuje apetyt, a także zwiększa zużycie energii. Zaburzone wydzielanie tych hormonów prowadzi do insulinooporności, zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2, nadciśnienia, miażdżycy i innych chorób układu sercowo-naczyniowego.

Wpływ palenia na trzustkę

Omawiając związek pomiędzy cukrzycą a paleniem tytoniu nie sposób pominąć wpływu palenia na trzustkę. Komórki β (beta) trzustki, które produkują insulinę posiadają na swojej powierzchni receptor nikotynowy acetylocholiny. Jest to receptor, który łączy się z acetylocholiną. Acetylocholina jest bardzo ważnym neuroprzekaźnikiem, który wpływa m.in. na działanie przewodu pokarmowego, pracę mięśni, procesy pamięci i inne. Acetylocholina moduluje również czynność wydzielniczą trzustki. Długotrwałe wystawienie tych receptorów na działanie nikotyny powoduje ich znieczulenie i upośledza czynność komórek beta trzustki, a zarazem mechanizm wydzielania insuliny, co zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2.

Każdy wypalony papieros powoduje w naszym organizmie stan zapalny. U palaczy występuje więc przewlekły stan zapalny, który im dłużej trwa, tym coraz gorzej wpływa na funkcjonowanie organizmu. Palenie papierosów przyspiesza rozwój przewlekłego zapalenia trzustki i zwiększa ryzyko raka trzustki. Długotrwałe palenie niszczy komórki trzustki. Palacze są również predysponowani do zwłóknienia i zwapnienia trzustki. Procesy te prowadzą do osłabienia tego narządu, co skutkuje m.in obniżeniem produkcji insuliny oraz enzymów trawiennych.

Cukrzyca a e-papierosy

Więc jeśli nasze zdrowie mówi nie dla papierosów, to może powie tak dla e-papierosów? W ostatnich latach popularność e-papierosów stale rośnie. Sięgają po nie zarówno młodsi, jak i starsi, są postrzegane jako pomoc w rzucaniu palenia i „zdrowsza” alternatywa dla tradycyjnych papierosów. Czy rzeczywiście tak jest? Okazuje się, że nie. Coraz więcej danych naukowych świadczy o tym, że e-papierosy również wpływają negatywnie na nasze zdrowie. W jednej z ostatnio obublikowanych prac w ramach projektu Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS), badacze przeanalizowali dane zdrowotne ponad 600 tys. obywateli USA powyżej 35 roku życia zebrane w latach 2016-2018. Ta analiza wykazała, że używanie e-papierosów wiąże się z wyższym ryzykiem stanu przedcukrzycowego. Podobnie jak w przypadku tradycyjnych wyrobów tytoniowych, ryzyko to maleje gdy przestajemy palić e-papierosy. Negatywny wpływ e-papierosów na poziom glukozy we krwi i rozwój stanu przedcukrzycowego potwierdzają również inne badania. Co więcej, aktualne badania wskazują również na to, że używanie e-papierosów wiąże się z podwyższonym poziomem trójglicerydów we krwi, podwyższonym ciśnieniem krwi oraz otyłością brzuszną. Wymienione parametry wchodzą w skład całej grupy czynników ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 oraz chorób układu sercowo-naczyniowego, tzw. zespołu metabolicznego.

Bibliografia:

1. Zhang Z, Jiao Z, Blaha MJ, Osei A, Sidhaye V, Ramanathan M Jr, Biswal S. The Association Between E-Cigarette Use and Prediabetes: Results From the Behavioral Risk Factor Surveillance System, 2016-2018. Am J Prev Med. 2022 Jun;62(6):872-877. doi: 10.1016/j.amepre.2021.12.009. Epub 2022 Mar 3. PMID: 35597566.

2. Yang Y, Peng N, Chen G, Wan Q, Yan L, Wang G, Qin Y, Luo Z, Tang X, Huo Y, Hu R, Ye Z, Qin G, Gao Z, Su Q, Mu Y, Zhao J, Chen L, Zeng T, Yu X, Li Q, Shen F, Chen L, Zhang Y, Wang Y, Deng H, Liu C, Wu S, Yang T, Li M, Xu Y, Xu M, Zhao Z, Wang T, Lu J, Bi Y, Wang W, Ning G, Zhang Q, Shi L. Interaction between smoking and diabetes in relation to subsequent risk of cardiovascular events. Cardiovasc Diabetol. 2022 Jan 24;21(1):14. doi: 10.1186/s12933-022-01447-2. PMID: 35073925; PMCID: PMC8787903.

3. Larsson SC, Burgess S. Appraising the causal role of smoking in multiple diseases: A systematic review and meta-analysis of Mendelian randomization studies. EBioMedicine. 2022 Aug;82:104154. doi: 10.1016/j.ebiom.2022.104154. Epub 2022 Jul 8. PMID: 35816897; PMCID: PMC9278068.

4. U.S. Department of Health and Human Services . U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; Atlanta: 2014. The Health Consequences of Smoking—50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General. Accessed 30 December 2021.

5. Górna I, Napierala M, Florek E. Electronic Cigarette Use and Metabolic Syndrome Development: A Critical Review. Toxics. 2020 Nov 17;8(4):105. doi: 10.3390/toxics8040105. PMID: 33212878; PMCID: PMC7711672.

6. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, Sattar N, Eliasson B, Svensson AM, Zethelius B, Miftaraj M, McGuire DK, Rosengren A, Gudbjörnsdottir S. Risk Factors, Mortality, and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2018 Aug 16;379(7):633-644. doi: 10.1056/NEJMoa1800256. PMID: 30110583.

7. Śliwińska-Mossoń M, Milnerowicz H. The impact of smoking on the development of diabetes and its complications. Diab Vasc Dis Res. 2017 Jul;14(4):265-276. doi: 10.1177/1479164117701876. Epub 2017 Apr 8. PMID: 28393534.

8. Artese A, Stamford BA, Moffatt RJ. Cigarette Smoking: An Accessory to the Development of Insulin Resistance. Am J Lifestyle Med. 2017 Aug 23;13(6):602-605. doi: 10.1177/1559827617726516. PMID: 31662726; PMCID: PMC6796230.

9. Bergman BC, Perreault L, Hunerdosse D, Kerege A, Playdon M, Samek AM, Eckel RH. Novel and reversible mechanisms of smoking-induced insulin resistance in humans. Diabetes. 2012 Dec;61(12):3156-66. doi: 10.2337/db12-0418. Epub 2012 Sep 10. PMID: 22966072; PMCID: PMC3501865.